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actes de congrès

• Actualités néphrologiques Jean Hamburger - Hôpital Necker 2001 Par Pr Grunfeld JP (Non Renseigné (par défaut)), et-al. (Non Renseigné (par défaut)), M. Kreis H (Non Renseigné (par défaut)), M. Bach JF (Non Renseigné (par défaut)).
  [Site éditeur Société de Néphrologie [française] ] suicide des cellules et système immunitaire, contrôle de l'apoptose : quel avenir thérapeutique, clearance phagocytaire des cellules en voie d'apoptose et régulation de l'inflammation glomérulaire, déficit en complément, maladie lupique et apoptose, quelle est la cible optimale de pression artérielle chez les sujets avec une maladie rénale, hypertension hyperkaliémique familiale (syndrome de Gordon) : analyse de la variabilité phénotypique par l'étude de 7 familles, fibrose rénale et système rénine-angiotensine, phénomènes inflammatoires induits par l'angiotensine II et nouvelles approches thérapeutiques, polymorphismes des gènes du système rénine et progression de l'atteinte rénale : une revue critique, contrôle central de la formation osseuse, la leptine dans l'insuffisance rénale, rôle du polynucléaire neutrophile dans les maladies rénales, fonction du polynucléaire neutrophile dans l'insuffisance rénale, quels patients tirent profit de l'angioplastie rénale ?, le rythme de l'hémodialyse : fréquente, prolongée ou fréquente et prolongée ?, néphrine : son rôle dans le rein normal et pathologique, podocine et syndromes néphrotiques cortico-résistants, biologie du podocyte : un nouveau pas en avant, réparation de l'inflammation glomérulaire, les cellules souches hématopoïétiques : applications thérapeutiques dans les maladies auto-immunes et en transplantation d'organe, sénescence rénale, sénescence cellulaire et leur rôle en néphrologie et transplantation, néphrotoxicité des traitements immunosuppresseurs utilisés en transplantation rénale, génétique de la néphropathie diabétique : où en sommes-nous dans la recherche des gènes de susceptibilité ?, maladie de Fabry : manifestations cliniques et progrès récents dans la correction du déficit enzymatique [langue : français ; format : html, pdf ; accès : gratuit et libre ; site non parrainé ; daté du 01/01/2001 ; visité le 11/07/2005] Non renseigné (par défaut) (Non renseigné (par défaut)) - Fr. planches couleurs .
  Descripteur MeSH : *angioplastie ; *Angiotensine-II ; *apoptose ; apoptose/physiologie ; barrière de filtration glomérulaire ; *cellules souches hématopoïétiques ; *densité osseuse ; *dialyse rénale/effets indésirables ; *facteurs de transcription ; *glomérulonéphrite/traitement médicamenteux ; *granulocytes/usage thérapeutique ; *hypertension artérielle ; *immunosuppresseurs/toxicité ; immunosuppresseurs/usage thérapeutique ; inflammation/induit chimiquement ; *insuffisance rénale/traitement médicamenteux ; *insuffisance rénale chronique ; *leptine/usage thérapeutique ; *lupus érythémateux disséminé ; *maladies auto-immunes/traitement médicamenteux ; *maladies du rein ; *néphropathies diabétiques/génétique ; podocytes ; *prédisposition génétique à une maladie ; *protéines du système du complément/déficit ; protéines et peptides de signalisation intracellulaire ; *protéines membranaires/usage thérapeutique ; *pseudohypoaldostéronisme ; pseudohypoaldostéronisme/diagnostic ; *syndrome néphrotique/traitement médicamenteux ; *système immunitaire ; *système rénine-angiotensine ; système rénine-angiotensine/génétique ; *taux de filtration glomérulaire ; *transplantation d'organe ; *vieillissement de la cellule
  MeSH Concept Supplémentaire : néphrine ; podocine
  Type de ressources CISMeF : *actes de congrès ; bibliographie ; figure ; microscopie ; *monographie
  
  

article de périodique

• Hémojuvéline et pathologies du métabolisme du fer [Site éditeur John Libbey Eurotext ] "L'hémojuvéline (HJV) est une protéine qui joue un rôle majeur dans le contrôle de l'expression de l'hepcidine et donc dans le maintien de l'homéostasie du fer par l'impact que l'hepcidine exerce sur le contrôle de la biodisponibilité plasmatique du fer. Exprimée sur la membrane de l'hépatocyte, elle joue le rôle de corécepteur des bone morphogenetic proteins (BMP) et participe ainsi à la transmission du signal né de l'interaction entre les BMP et leurs récepteurs. Cela entraîne une expression de l'hepcidine par les hépatocytes au travers de la voie de transduction du signal BMP/SMAD et des BMP-responsive elements localisés dans le promoteur du gène codant l'hepcidine. Une forme soluble de l'HJV, produite par les hépatocytes mais aussi par le muscle strié, second site d'expression de l'HJV, pourrait moduler l'efficacité biologique de la forme membranaire, par compétition avec le récepteur aux BMP. Des mutations homozygotes du gène codant l'HJV sont à l'origine de surcharges en fer hémochromatosiques sévères dites juvéniles, car survenant le plus souvent avant 30 ans, liées à une expression anormalement basse de l'hepcidine. Des cas de digénisme, associant une mutation hétérozygote du gène HJV à une mutation dans un autre gène impliqué dans le développement de surcharges en fer, peuvent être retrouvés. À l'inverse, des anomalies de maturation de la protéine HJV liées à des mutations du gène TMPRSS6 aboutissent à une facilitation de l'expression membranaire de l'HJV, ce qui entraîne une hyperactivité de la voie BMP/SMAD et donc de l'expression de l'hepcidine. Il en résulte en retour une baisse des paramètres sériques du fer et une anémie de type inflammatoire résistante à la supplémentation en fer." [langue : français ; format : html ; accès : gratuit et libre ; site non parrainé ; daté du 01/05/2009 ; visité le 18/11/2009] Non renseigné (par défaut) (Non renseigné (par défaut)) - Fr.
  Descripteur MeSH : anémie ; fer/métabolisme ; hémochromatose ; protéines liées au GPI ; *protéines membranaires ; *troubles du métabolisme du fer
  MeSH Concept Supplémentaire : *hémojuvéline humaine
  Type de ressources CISMeF : *article de périodique
  
  

évaluation des actes professionnels

• Mutations du gène HFE1 - Classement NABM : chapitre 18 - codes : 8000 et 8001 [Site éditeur HAS - Haute Autorité de Santé ] "L'objectif de ce rapport est d'évaluer l'intérêt de la recherche des mutations du gène HFE1 (dont la mutation C282Y) dans la prise en charge diagnostique et thérapeutique de l'hémochromatose et de préciser les indications de cette recherche" [langue : français ; format : html ; accès : gratuit et libre ; site non parrainé ; daté du 13/04/2006 ; visité le 06/08/2007] Non renseigné (par défaut) (Non renseigné (par défaut)) - Fr.
  Descripteur MeSH : *antigènes d'histocompatibilité de classe I ; *hémochromatose/diagnostic ; *hémochromatose/génétique ; *mutation ; *protéines membranaires
  Type de ressources CISMeF : *évaluation des actes professionnels
  
  

information scientifique et technique

• Dystrophie musculaire des ceintures autosomique récessive type 2B - synonymes : Dystrophie musculaire des ceintures par déficit en dysferline ; LGMD2B [Site éditeur Orphanet Le portail des maladies rares et des médicaments orphelins] "La dystrophie musculaire des ceintures de type 2B fait partie du groupe des dystrophies musculaires des ceintures (LGMD, de l'anglais "Limb girdle muscular dystrophy"), maladies génétiquement déterminées caractérisées par une faiblesse musculaire progressive, dans lesquelles les muscles des ceintures scapulaire ou pelvienne sont principalement touchés..." [langue : français ; format : html ; accès : gratuit et libre ; site non parrainé ; visité le 09/01/2008] Non renseigné (par défaut) (Non renseigné (par défaut)) - Fr.
  Descripteur MeSH : *dystrophies musculaires des ceintures ; maladies rares ; *protéines du muscle/déficit ; *protéines membranaires/déficit
  MeSH Concept Supplémentaire : *dysferline humaine ; dysferlinopathie ; *dystrophie musculaire des ceintures type 2B
  Type de ressources CISMeF : *information scientifique et technique
  
  

monographie

• Actualités néphrologiques Jean Hamburger - Hôpital Necker 2001 Par Pr Grunfeld JP (Non Renseigné (par défaut)), et-al. (Non Renseigné (par défaut)), M. Kreis H (Non Renseigné (par défaut)), M. Bach JF (Non Renseigné (par défaut)).
  [Site éditeur Société de Néphrologie [française] ] suicide des cellules et système immunitaire, contrôle de l'apoptose : quel avenir thérapeutique, clearance phagocytaire des cellules en voie d'apoptose et régulation de l'inflammation glomérulaire, déficit en complément, maladie lupique et apoptose, quelle est la cible optimale de pression artérielle chez les sujets avec une maladie rénale, hypertension hyperkaliémique familiale (syndrome de Gordon) : analyse de la variabilité phénotypique par l'étude de 7 familles, fibrose rénale et système rénine-angiotensine, phénomènes inflammatoires induits par l'angiotensine II et nouvelles approches thérapeutiques, polymorphismes des gènes du système rénine et progression de l'atteinte rénale : une revue critique, contrôle central de la formation osseuse, la leptine dans l'insuffisance rénale, rôle du polynucléaire neutrophile dans les maladies rénales, fonction du polynucléaire neutrophile dans l'insuffisance rénale, quels patients tirent profit de l'angioplastie rénale ?, le rythme de l'hémodialyse : fréquente, prolongée ou fréquente et prolongée ?, néphrine : son rôle dans le rein normal et pathologique, podocine et syndromes néphrotiques cortico-résistants, biologie du podocyte : un nouveau pas en avant, réparation de l'inflammation glomérulaire, les cellules souches hématopoïétiques : applications thérapeutiques dans les maladies auto-immunes et en transplantation d'organe, sénescence rénale, sénescence cellulaire et leur rôle en néphrologie et transplantation, néphrotoxicité des traitements immunosuppresseurs utilisés en transplantation rénale, génétique de la néphropathie diabétique : où en sommes-nous dans la recherche des gènes de susceptibilité ?, maladie de Fabry : manifestations cliniques et progrès récents dans la correction du déficit enzymatique [langue : français ; format : html, pdf ; accès : gratuit et libre ; site non parrainé ; daté du 01/01/2001 ; visité le 11/07/2005] Non renseigné (par défaut) (Non renseigné (par défaut)) - Fr. planches couleurs .
  Descripteur MeSH : *angioplastie ; *Angiotensine-II ; *apoptose ; apoptose/physiologie ; barrière de filtration glomérulaire ; *cellules souches hématopoïétiques ; *densité osseuse ; *dialyse rénale/effets indésirables ; *facteurs de transcription ; *glomérulonéphrite/traitement médicamenteux ; *granulocytes/usage thérapeutique ; *hypertension artérielle ; *immunosuppresseurs/toxicité ; immunosuppresseurs/usage thérapeutique ; inflammation/induit chimiquement ; *insuffisance rénale/traitement médicamenteux ; *insuffisance rénale chronique ; *leptine/usage thérapeutique ; *lupus érythémateux disséminé ; *maladies auto-immunes/traitement médicamenteux ; *maladies du rein ; *néphropathies diabétiques/génétique ; podocytes ; *prédisposition génétique à une maladie ; *protéines du système du complément/déficit ; protéines et peptides de signalisation intracellulaire ; *protéines membranaires/usage thérapeutique ; *pseudohypoaldostéronisme ; pseudohypoaldostéronisme/diagnostic ; *syndrome néphrotique/traitement médicamenteux ; *système immunitaire ; *système rénine-angiotensine ; système rénine-angiotensine/génétique ; *taux de filtration glomérulaire ; *transplantation d'organe ; *vieillissement de la cellule
  MeSH Concept Supplémentaire : néphrine ; podocine
  Type de ressources CISMeF : *actes de congrès ; bibliographie ; figure ; microscopie ; *monographie
  
  

arborescence qualificatifs MeSH

• Actualités néphrologiques Jean Hamburger - Hôpital Necker 2001 Par Pr Grunfeld JP (Non Renseigné (par défaut)), et-al. (Non Renseigné (par défaut)), M. Kreis H (Non Renseigné (par défaut)), M. Bach JF (Non Renseigné (par défaut)).
  [Site éditeur Société de Néphrologie [française] ] suicide des cellules et système immunitaire, contrôle de l'apoptose : quel avenir thérapeutique, clearance phagocytaire des cellules en voie d'apoptose et régulation de l'inflammation glomérulaire, déficit en complément, maladie lupique et apoptose, quelle est la cible optimale de pression artérielle chez les sujets avec une maladie rénale, hypertension hyperkaliémique familiale (syndrome de Gordon) : analyse de la variabilité phénotypique par l'étude de 7 familles, fibrose rénale et système rénine-angiotensine, phénomènes inflammatoires induits par l'angiotensine II et nouvelles approches thérapeutiques, polymorphismes des gènes du système rénine et progression de l'atteinte rénale : une revue critique, contrôle central de la formation osseuse, la leptine dans l'insuffisance rénale, rôle du polynucléaire neutrophile dans les maladies rénales, fonction du polynucléaire neutrophile dans l'insuffisance rénale, quels patients tirent profit de l'angioplastie rénale ?, le rythme de l'hémodialyse : fréquente, prolongée ou fréquente et prolongée ?, néphrine : son rôle dans le rein normal et pathologique, podocine et syndromes néphrotiques cortico-résistants, biologie du podocyte : un nouveau pas en avant, réparation de l'inflammation glomérulaire, les cellules souches hématopoïétiques : applications thérapeutiques dans les maladies auto-immunes et en transplantation d'organe, sénescence rénale, sénescence cellulaire et leur rôle en néphrologie et transplantation, néphrotoxicité des traitements immunosuppresseurs utilisés en transplantation rénale, génétique de la néphropathie diabétique : où en sommes-nous dans la recherche des gènes de susceptibilité ?, maladie de Fabry : manifestations cliniques et progrès récents dans la correction du déficit enzymatique [langue : français ; format : html, pdf ; accès : gratuit et libre ; site non parrainé ; daté du 01/01/2001 ; visité le 11/07/2005] Non renseigné (par défaut) (Non renseigné (par défaut)) - Fr. planches couleurs .
  Descripteur MeSH : *angioplastie ; *Angiotensine-II ; *apoptose ; apoptose/physiologie ; barrière de filtration glomérulaire ; *cellules souches hématopoïétiques ; *densité osseuse ; *dialyse rénale/effets indésirables ; *facteurs de transcription ; *glomérulonéphrite/traitement médicamenteux ; *granulocytes/usage thérapeutique ; *hypertension artérielle ; *immunosuppresseurs/toxicité ; immunosuppresseurs/usage thérapeutique ; inflammation/induit chimiquement ; *insuffisance rénale/traitement médicamenteux ; *insuffisance rénale chronique ; *leptine/usage thérapeutique ; *lupus érythémateux disséminé ; *maladies auto-immunes/traitement médicamenteux ; *maladies du rein ; *néphropathies diabétiques/génétique ; podocytes ; *prédisposition génétique à une maladie ; *protéines du système du complément/déficit ; protéines et peptides de signalisation intracellulaire ; *protéines membranaires/usage thérapeutique ; *pseudohypoaldostéronisme ; pseudohypoaldostéronisme/diagnostic ; *syndrome néphrotique/traitement médicamenteux ; *système immunitaire ; *système rénine-angiotensine ; système rénine-angiotensine/génétique ; *taux de filtration glomérulaire ; *transplantation d'organe ; *vieillissement de la cellule
  MeSH Concept Supplémentaire : néphrine ; podocine
  Type de ressources CISMeF : *actes de congrès ; bibliographie ; figure ; microscopie ; *monographie
  
  
• Dystrophie musculaire des ceintures autosomique récessive type 2B - synonymes : Dystrophie musculaire des ceintures par déficit en dysferline ; LGMD2B [Site éditeur Orphanet Le portail des maladies rares et des médicaments orphelins] "La dystrophie musculaire des ceintures de type 2B fait partie du groupe des dystrophies musculaires des ceintures (LGMD, de l'anglais "Limb girdle muscular dystrophy"), maladies génétiquement déterminées caractérisées par une faiblesse musculaire progressive, dans lesquelles les muscles des ceintures scapulaire ou pelvienne sont principalement touchés..." [langue : français ; format : html ; accès : gratuit et libre ; site non parrainé ; visité le 09/01/2008] Non renseigné (par défaut) (Non renseigné (par défaut)) - Fr.
  Descripteur MeSH : *dystrophies musculaires des ceintures ; maladies rares ; *protéines du muscle/déficit ; *protéines membranaires/déficit
  MeSH Concept Supplémentaire : *dysferline humaine ; dysferlinopathie ; *dystrophie musculaire des ceintures type 2B
  Type de ressources CISMeF : *information scientifique et technique