Ou consulter ci-dessous une sélection des principales ressources :

actes de congrès

• Actualités néphrologiques Jean Hamburger - Hôpital Necker 2001 Par Pr Grunfeld JP (Non Renseigné (par défaut)), et-al. (Non Renseigné (par défaut)), M. Kreis H (Non Renseigné (par défaut)), M. Bach JF (Non Renseigné (par défaut)).
  [Site éditeur Société de Néphrologie [française] ] suicide des cellules et système immunitaire, contrôle de l'apoptose : quel avenir thérapeutique, clearance phagocytaire des cellules en voie d'apoptose et régulation de l'inflammation glomérulaire, déficit en complément, maladie lupique et apoptose, quelle est la cible optimale de pression artérielle chez les sujets avec une maladie rénale, hypertension hyperkaliémique familiale (syndrome de Gordon) : analyse de la variabilité phénotypique par l'étude de 7 familles, fibrose rénale et système rénine-angiotensine, phénomènes inflammatoires induits par l'angiotensine II et nouvelles approches thérapeutiques, polymorphismes des gènes du système rénine et progression de l'atteinte rénale : une revue critique, contrôle central de la formation osseuse, la leptine dans l'insuffisance rénale, rôle du polynucléaire neutrophile dans les maladies rénales, fonction du polynucléaire neutrophile dans l'insuffisance rénale, quels patients tirent profit de l'angioplastie rénale ?, le rythme de l'hémodialyse : fréquente, prolongée ou fréquente et prolongée ?, néphrine : son rôle dans le rein normal et pathologique, podocine et syndromes néphrotiques cortico-résistants, biologie du podocyte : un nouveau pas en avant, réparation de l'inflammation glomérulaire, les cellules souches hématopoïétiques : applications thérapeutiques dans les maladies auto-immunes et en transplantation d'organe, sénescence rénale, sénescence cellulaire et leur rôle en néphrologie et transplantation, néphrotoxicité des traitements immunosuppresseurs utilisés en transplantation rénale, génétique de la néphropathie diabétique : où en sommes-nous dans la recherche des gènes de susceptibilité ?, maladie de Fabry : manifestations cliniques et progrès récents dans la correction du déficit enzymatique [langue : français ; format : html, pdf ; accès : gratuit et libre ; site non parrainé ; daté du 01/01/2001 ; visité le 11/07/2005] Non renseigné (par défaut) (Non renseigné (par défaut)) - Fr. planches couleurs .
  Descripteur MeSH : *angioplastie ; *Angiotensine-II ; *apoptose ; apoptose/physiologie ; barrière de filtration glomérulaire ; *cellules souches hématopoïétiques ; *densité osseuse ; *dialyse rénale/effets indésirables ; *facteurs de transcription ; *glomérulonéphrite/traitement médicamenteux ; *granulocytes/usage thérapeutique ; *hypertension artérielle ; *immunosuppresseurs/toxicité ; immunosuppresseurs/usage thérapeutique ; inflammation/induit chimiquement ; *insuffisance rénale/traitement médicamenteux ; *insuffisance rénale chronique ; *leptine/usage thérapeutique ; *lupus érythémateux disséminé ; *maladies auto-immunes/traitement médicamenteux ; *maladies du rein ; *néphropathies diabétiques/génétique ; podocytes ; *prédisposition génétique à une maladie ; *protéines du système du complément/déficit ; protéines et peptides de signalisation intracellulaire ; *protéines membranaires/usage thérapeutique ; *pseudohypoaldostéronisme ; pseudohypoaldostéronisme/diagnostic ; *syndrome néphrotique/traitement médicamenteux ; *système immunitaire ; *système rénine-angiotensine ; système rénine-angiotensine/génétique ; *taux de filtration glomérulaire ; *transplantation d'organe ; *vieillissement de la cellule
  MeSH Concept Supplémentaire : néphrine ; podocine
  Type de ressources CISMeF : *actes de congrès ; bibliographie ; figure ; microscopie ; *monographie
  
  

article de périodique

• Échappement des cellules tumorales aux systèmes de surveillance cellulaire par un simple Twist [Site éditeur John Libbey Eurotext ] "Les processus de sénescence et de mort par apoptose constituent des systèmes de surveillance cellulaire permettant de prévenir l'expansion de cellules anormales. Ainsi, le processus de développement tumoral repose tout à la fois sur l'existence d'un signal mitogénique anormal et sur l'inactivation de ces systèmes de surveillance cellulaire. La coopération oncogénique de N-Myc et de Twist 1 dans le développement des neuroblastomes illustre parfaitement ce principe. N-Myc favorise la prolifération cellulaire tandis que Twist 1 inhibe la réponse cellulaire pro-apototique induite par la protéine oncosuppressive p53. Cette observation permet d'apporter une explication rationnelle à la rareté des mutations du gène p53 dans les neuroblastomes. Elle met également en exergue la coopération oncogénique de deux gènes connus pour jouer un rôle majeur au cours de l'embryogenèse. Sur la base des études récentes démontrant la surexpression fréquente de Twist 1 dans les cancers humains, nous discutons le rôle de Twist1 au cours de la progression tumorale." [langue : français ; format : html ; accès : gratuit et libre ; site non parrainé ; daté du 01/03/2006 ; visité le 22/08/2006] Non renseigné (par défaut) (Non renseigné (par défaut)) - Fr.
  Descripteur MeSH : *apoptose ; *facteur de transcription twist ; *neuroblastome ; *protéines du proto-oncogène c-myc ; *protéines nucléaires
  Type de ressources CISMeF : *article de périodique
  
  
• L'érythropoïèse tardive : une mort avortée ? [Site éditeur John Libbey Eurotext ] "La survie et la prolifération des progéniteurs et précurseurs érythroïdes se trouvent sous le contrôle de l'érythropoïétine (Epo), qui est le principal régulateur de l'érythropoïèse. La différenciation érythroïde s'effectue sous la dépendance du facteur de transcription GATA-1 qui active l'expression des gènes de différenciation et de survie. La production des globules rouges est finement régulée par l'inhibition ou au contraire par l'induction de l'apoptose des progéniteurs et des précurseurs érythroïdes. La baisse du taux d'Epo circulante ou l'induction de la voie Fas aboutissent à l'activation de la caspase-3 qui entraîne la protéolyse de GATA-1, l'arrêt de maturation et l'apoptose des érythroblastes immatures. Nous avons montré qu'une activation transitoire de la caspase-3 par la voie mitochondriale est indispensable à la maturation érythroïde. Dans ce contexte, la protéine chaperonne hsp70 joue un rôle majeur en protégeant GATA-1 du clivage par la caspase-3. La différenciation terminale est caractérisée par une réduction progressive du volume cellulaire et du noyau associée à une condensation de la chromatine. Ces changements morphologiques présentent certaines similitudes avec ceux observés dans les cellules en cours d'apoptose. L'énucléation s'effectue ensuite au sein d'îlots érythroblastiques constitués d'un macrophage central étroitement associé par des molécules d'adhérence à des érythroblastes en cours de maturation. La membrane de l'érythroblaste perd progressivement son affinité pour le macrophage alors que le noyau reste fixé, ce qui permet l'énucléation et la phagocytose du noyau par le macrophage. Les réticulocytes ainsi formés vont compléter leur maturation en perdant leurs organelles et en remodelant leur membrane. Nos études suggèrent que le devenir des précurseurs érythroïdes (apoptose versus différenciation) est déterminé par le choix des cibles clivées par les caspases. Si la fonction du clivage de certaines protéines telles que la lamine B ou acinus est bien connue, l'identité et la fonction des autres cibles clivées par les caspases au cours de la maturation terminale restent à déterminer." [langue : français ; format : html ; accès : gratuit et libre ; site non parrainé ; daté du 01/11/2007 ; visité le 23/09/2008] Non renseigné (par défaut) (Non renseigné (par défaut)) - Fr.
  Descripteur MeSH : *apoptose ; *caspases ; *érythroblastes ; *érythropoïèse
  Type de ressources CISMeF : *article de périodique
  
  
• Processus fondamentaux liés à l'évolution des cellules germinales mâles : nouvelle approche des anomalies de la spermatogenèse [Site éditeur John Libbey Eurotext ] "Divers processus essentiels interviennent dans le déroulement de la spermatogenèse. Le nombre de cellules germinales dans les tubes séminifères est déterminé par un équilibre dynamique entre leur prolifération et leur mort par apoptose. La prophase méiotique est une période critique durant laquelle s'effectue la recombinaison du matériel génétique qui nécessite la formation et la réparation des cassures double-brin de l'ADN. De nombreux transcrits spécifiques sont élaborés au cours de la spermatogenèse. La transcription est régulée par des facteurs qui constituent la machinerie générale de la transcription et des facteurs de transcription propres à chaque type de cellule germinale. Les jonctions communicantes jouent un rôle crucial dans la propagation des signaux moléculaires entre les différentes générations de cellules germinales qui prennent périodiquement naissance dans les tubes séminifères.,," [langue : français ; format : html ; accès : gratuit et libre ; site non parrainé ; daté du 01/03/2006 ; visité le 01/09/2006] Non renseigné (par défaut) (Non renseigné (par défaut)) - Fr.
  Descripteur MeSH : *apoptose ; *jonctions communicantes ; *récepteurs aux androgènes ; *recombinaison génétique ; *spermatogenèse ; *transcription génétique
  Type de ressources CISMeF : *article de périodique
  
  

cours

• Eléments de cytotoxicologie ou toxicologie cellulaire Par M. Orsière T (Université de la Méditerranée de Marseille, Faculté de Médecine), Mme Sari-Minodier I (Université de la Méditerranée de Marseille, Faculté de Médecine), M. Botta A (Université de la Méditerranée de Marseille, Faculté de Médecine).
  [Site éditeur Université de la Méditerranée, Aix-Marseille II, Faculté de Médecine, Serveur pédagogique ] introduction, contribution des tests in vitro en toxicologie, de la lésion toxique à la mort cellulaire, nécrose et apoptose, cibles biologiques de l'action des toxiques, mécanismes biochimiques impliqués dans la mort cellulaire, approche méthodologique de l'étude d'un toxique, méthodes d'étude de la cytotoxicité [langue : français ; format : html ; accès : gratuit et libre ; site non parrainé ; daté du 01/11/2001 ; visité le 08/11/2002] Marseille (Non renseigné (par défaut)) - Fr.
  Descripteur MeSH : *apoptose ; médecine du travail/enseignement et éducation ; *mort cellulaire ; *toxicologie
  Type de ressources CISMeF : *cours
  
  

monographie

• Actualités néphrologiques Jean Hamburger - Hôpital Necker 2001 Par Pr Grunfeld JP (Non Renseigné (par défaut)), et-al. (Non Renseigné (par défaut)), M. Kreis H (Non Renseigné (par défaut)), M. Bach JF (Non Renseigné (par défaut)).
  [Site éditeur Société de Néphrologie [française] ] suicide des cellules et système immunitaire, contrôle de l'apoptose : quel avenir thérapeutique, clearance phagocytaire des cellules en voie d'apoptose et régulation de l'inflammation glomérulaire, déficit en complément, maladie lupique et apoptose, quelle est la cible optimale de pression artérielle chez les sujets avec une maladie rénale, hypertension hyperkaliémique familiale (syndrome de Gordon) : analyse de la variabilité phénotypique par l'étude de 7 familles, fibrose rénale et système rénine-angiotensine, phénomènes inflammatoires induits par l'angiotensine II et nouvelles approches thérapeutiques, polymorphismes des gènes du système rénine et progression de l'atteinte rénale : une revue critique, contrôle central de la formation osseuse, la leptine dans l'insuffisance rénale, rôle du polynucléaire neutrophile dans les maladies rénales, fonction du polynucléaire neutrophile dans l'insuffisance rénale, quels patients tirent profit de l'angioplastie rénale ?, le rythme de l'hémodialyse : fréquente, prolongée ou fréquente et prolongée ?, néphrine : son rôle dans le rein normal et pathologique, podocine et syndromes néphrotiques cortico-résistants, biologie du podocyte : un nouveau pas en avant, réparation de l'inflammation glomérulaire, les cellules souches hématopoïétiques : applications thérapeutiques dans les maladies auto-immunes et en transplantation d'organe, sénescence rénale, sénescence cellulaire et leur rôle en néphrologie et transplantation, néphrotoxicité des traitements immunosuppresseurs utilisés en transplantation rénale, génétique de la néphropathie diabétique : où en sommes-nous dans la recherche des gènes de susceptibilité ?, maladie de Fabry : manifestations cliniques et progrès récents dans la correction du déficit enzymatique [langue : français ; format : html, pdf ; accès : gratuit et libre ; site non parrainé ; daté du 01/01/2001 ; visité le 11/07/2005] Non renseigné (par défaut) (Non renseigné (par défaut)) - Fr. planches couleurs .
  Descripteur MeSH : *angioplastie ; *Angiotensine-II ; *apoptose ; apoptose/physiologie ; barrière de filtration glomérulaire ; *cellules souches hématopoïétiques ; *densité osseuse ; *dialyse rénale/effets indésirables ; *facteurs de transcription ; *glomérulonéphrite/traitement médicamenteux ; *granulocytes/usage thérapeutique ; *hypertension artérielle ; *immunosuppresseurs/toxicité ; immunosuppresseurs/usage thérapeutique ; inflammation/induit chimiquement ; *insuffisance rénale/traitement médicamenteux ; *insuffisance rénale chronique ; *leptine/usage thérapeutique ; *lupus érythémateux disséminé ; *maladies auto-immunes/traitement médicamenteux ; *maladies du rein ; *néphropathies diabétiques/génétique ; podocytes ; *prédisposition génétique à une maladie ; *protéines du système du complément/déficit ; protéines et peptides de signalisation intracellulaire ; *protéines membranaires/usage thérapeutique ; *pseudohypoaldostéronisme ; pseudohypoaldostéronisme/diagnostic ; *syndrome néphrotique/traitement médicamenteux ; *système immunitaire ; *système rénine-angiotensine ; système rénine-angiotensine/génétique ; *taux de filtration glomérulaire ; *transplantation d'organe ; *vieillissement de la cellule
  MeSH Concept Supplémentaire : néphrine ; podocine
  Type de ressources CISMeF : *actes de congrès ; bibliographie ; figure ; microscopie ; *monographie