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article de périodique

• Régulation et dérégulation de l'âge pubertaire : populations à risque ? [Site éditeur Revue Médicale de Liège ] La majorité des causes de puberté précoce restent encore à élucider, comme l'indique la prédominance des formes idiopathiques. Dans ces conditions pathologiques, la précocité de l'installation de la puberté résulte d'une prédisposition génétique (le facteur classiquement considéré comme le plus important) ou de facteurs environnementaux ou de l'interaction entre les deux. Ces interactions environnementales pourraient survenir tôt dans la vie et être à l'origine d'altérations précoces de mécanismes physiologiques ou physiopathologiques qui sont programmés durant la vie foetale ou postnatale. L'incidence élevée de puberté précoce parmi les enfants étrangers migrant en Belgique et la détection de perturbateurs endocriniens dans leur sérum nous permet d'illustrer cette hypothèse physiopathologique. Par ailleurs, les modifications de distribution des percentiles d'âge à différents stades de maturation pubertaire rapportées récemment en Flandre et aux USA pourraient contribuer a une augmentation de la proportion de pubertés précoces dans nos pays et à l'apparition de nouvelles populations à risque. Les interactions entre facteurs génétiques et environnementaux pourraient être à l'origine d'un spectre d'anomalies diverses à différents moments de la vie qui peuvent influencer d'autres évènements que la puberté. Elles associent des altérations de la croissance intra-utérines, des perturbations de la puberté et de la reproduction ainsi que des désordres métaboliques et des cancers des tissus hormono-dépendants. [langue : français ; format : html ; accès : gratuit et libre ; site non parrainé ; daté du 01/01/2006 ; visité le 17/11/2010] Non renseigné (par défaut) - Be.
  Descripteur MeSH : adolescent ; enfant ; facteurs de risque ; *puberté précoce/étiologie ; *puberté précoce/physiopathologie
  Type de ressources CISMeF : *article de périodique
  
  

article de périodique

• Traitement de la puberté précoce par un agoniste du GnRH (triptoréline) chez les filles : évolution des caractères sexuels secondaires, de la maturation osseuse, de la taille et du poids pendant et après traitement [Site éditeur Revue Médicale de Bruxelles ] "La puberté précoce centrale est traitée par les agonistes du GnRH pour stabiliser le développement pubertaire et promouvoir la taille finale en réduisant la vitesse de maturation osseuse. Cependant, la taille n'est pas toujours augmentée par rapport aux prédictions et un gain pondéral survient parfois. Nous avons revu les dossiers de 19 filles traitées pour puberté précoce centrale par injection mensuelle de 3,75 mg de triptoréline. Le développement pubertaire, l'âge osseux (AO), la taille, le poids et l'indice de masse corporelle ou body mass index (BMI) ont été évalués au début (âge chronologique : 7,8 ± 1,8 ans, moyenne ± écart-type), à la fin du traitement (10,6 ± 1,1 ans) et à la taille finale (14,9 ± 2,5 ans). Au début du traitement, le développement pubertaire était S3 (S2 à 4), l'AO 10,6 ± 1,7 ans, la taille 2,1 ± 1,1 SDS (score de déviation standard) et le BMI 1,3 ± 0,8 SDS. Sous traitement, le développement mammaire a été stabilisé voire a diminué et la maturation osseuse a décéléré. La taille finale (162,3 ± 6,6 cm ; 0,0 ± 1,1 SDS) ne différait pas des prédictions prétraitement et était dans les limites de la taille cible familiale. Les BMI au début, à l'arrêt du traitement et à taille finale étaient 1,3 ± 0,8 ; 1,6 ± 0,8 et 1,4 ± 0,9 SDS. En conclusion, dans notre population, le traitement de la puberté précoce centrale par les agonistes du GnRH stabilise ou fait régresser le développement pubertaire, diminue la vitesse de maturation osseuse et n'augmente ni la taille finale, ni le poids. D'autres aspects que la taille devraient être pris en considération dans les indications d'un tel traitement. Rev Med Brux 2005 ; 26 : 27-32 " [langue : français ; format : html, pdf ; accès : gratuit et libre ; site non parrainé ; daté du 01/01/2005 ; visité le 16/03/2007] Non renseigné (par défaut) - Be.
  Descripteur MeSH : *lutéolytiques/usage thérapeutique ; *pamoate de triptoréline/usage thérapeutique ; *puberté précoce/traitement médicamenteux ; résultat thérapeutique
  Type de ressources CISMeF : *article de périodique
  
  

cours

• Item 38 : Puberté normale et pathologique - - Examen Classant National : Question(s) 38 Module(s) 3 - [Site éditeur UNF3S - Campus numériques ] la puberté normale, les retards pubertaires, les pubertés précoces [langue : français ; format : pdf, html ; accès : gratuit et libre ; site non parrainé ; visité le 04/06/2009] Non renseigné (par défaut) (Non renseigné (par défaut)) - Fr.
  Descripteur MeSH : endocrinologie/enseignement et éducation ; *puberté ; *puberté précoce ; *retard pubertaire
  Type de ressources CISMeF : *cours ; *examen national classant
  
  

examen national classant

• Item 38 : Puberté normale et pathologique - - Examen Classant National : Question(s) 38 Module(s) 3 - [Site éditeur UNF3S - Campus numériques ] la puberté normale, les retards pubertaires, les pubertés précoces [langue : français ; format : pdf, html ; accès : gratuit et libre ; site non parrainé ; visité le 04/06/2009] Non renseigné (par défaut) (Non renseigné (par défaut)) - Fr.
  Descripteur MeSH : endocrinologie/enseignement et éducation ; *puberté ; *puberté précoce ; *retard pubertaire
  Type de ressources CISMeF : *cours ; *examen national classant
  
  

arborescence qualificatifs MeSH

• Régulation et dérégulation de l'âge pubertaire : populations à risque ? [Site éditeur Revue Médicale de Liège ] La majorité des causes de puberté précoce restent encore à élucider, comme l'indique la prédominance des formes idiopathiques. Dans ces conditions pathologiques, la précocité de l'installation de la puberté résulte d'une prédisposition génétique (le facteur classiquement considéré comme le plus important) ou de facteurs environnementaux ou de l'interaction entre les deux. Ces interactions environnementales pourraient survenir tôt dans la vie et être à l'origine d'altérations précoces de mécanismes physiologiques ou physiopathologiques qui sont programmés durant la vie foetale ou postnatale. L'incidence élevée de puberté précoce parmi les enfants étrangers migrant en Belgique et la détection de perturbateurs endocriniens dans leur sérum nous permet d'illustrer cette hypothèse physiopathologique. Par ailleurs, les modifications de distribution des percentiles d'âge à différents stades de maturation pubertaire rapportées récemment en Flandre et aux USA pourraient contribuer a une augmentation de la proportion de pubertés précoces dans nos pays et à l'apparition de nouvelles populations à risque. Les interactions entre facteurs génétiques et environnementaux pourraient être à l'origine d'un spectre d'anomalies diverses à différents moments de la vie qui peuvent influencer d'autres évènements que la puberté. Elles associent des altérations de la croissance intra-utérines, des perturbations de la puberté et de la reproduction ainsi que des désordres métaboliques et des cancers des tissus hormono-dépendants. [langue : français ; format : html ; accès : gratuit et libre ; site non parrainé ; daté du 01/01/2006 ; visité le 17/11/2010] Non renseigné (par défaut) - Be.
  Descripteur MeSH : adolescent ; enfant ; facteurs de risque ; *puberté précoce/étiologie ; *puberté précoce/physiopathologie
  Type de ressources CISMeF : *article de périodique
  
  
• Traitement de la puberté précoce par un agoniste du GnRH (triptoréline) chez les filles : évolution des caractères sexuels secondaires, de la maturation osseuse, de la taille et du poids pendant et après traitement [Site éditeur Revue Médicale de Bruxelles ] "La puberté précoce centrale est traitée par les agonistes du GnRH pour stabiliser le développement pubertaire et promouvoir la taille finale en réduisant la vitesse de maturation osseuse. Cependant, la taille n'est pas toujours augmentée par rapport aux prédictions et un gain pondéral survient parfois. Nous avons revu les dossiers de 19 filles traitées pour puberté précoce centrale par injection mensuelle de 3,75 mg de triptoréline. Le développement pubertaire, l'âge osseux (AO), la taille, le poids et l'indice de masse corporelle ou body mass index (BMI) ont été évalués au début (âge chronologique : 7,8 ± 1,8 ans, moyenne ± écart-type), à la fin du traitement (10,6 ± 1,1 ans) et à la taille finale (14,9 ± 2,5 ans). Au début du traitement, le développement pubertaire était S3 (S2 à 4), l'AO 10,6 ± 1,7 ans, la taille 2,1 ± 1,1 SDS (score de déviation standard) et le BMI 1,3 ± 0,8 SDS. Sous traitement, le développement mammaire a été stabilisé voire a diminué et la maturation osseuse a décéléré. La taille finale (162,3 ± 6,6 cm ; 0,0 ± 1,1 SDS) ne différait pas des prédictions prétraitement et était dans les limites de la taille cible familiale. Les BMI au début, à l'arrêt du traitement et à taille finale étaient 1,3 ± 0,8 ; 1,6 ± 0,8 et 1,4 ± 0,9 SDS. En conclusion, dans notre population, le traitement de la puberté précoce centrale par les agonistes du GnRH stabilise ou fait régresser le développement pubertaire, diminue la vitesse de maturation osseuse et n'augmente ni la taille finale, ni le poids. D'autres aspects que la taille devraient être pris en considération dans les indications d'un tel traitement. Rev Med Brux 2005 ; 26 : 27-32 " [langue : français ; format : html, pdf ; accès : gratuit et libre ; site non parrainé ; daté du 01/01/2005 ; visité le 16/03/2007] Non renseigné (par défaut) - Be.
  Descripteur MeSH : *lutéolytiques/usage thérapeutique ; *pamoate de triptoréline/usage thérapeutique ; *puberté précoce/traitement médicamenteux ; résultat thérapeutique
  Type de ressources CISMeF : *article de périodique