L'aide médicale
urgente en Haute-Normandie: Formation Médicale Continue : Le centre 15: Livret pharmacologique: Créé le
01/01/2000 |
Aide Mémoire de
Pharmacologie
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HÔPITAL
Charles NICOLLE Tel: 02 32 88 89 77 |
OXYGENE
| Présentation : - Oxygène pur et sec (distillation fractionnée de l'air liquide) sous pression de 200 bars en bouteilles de 5 l (1 m3 à 200 bars) et de 15 l (3 m3 à 200 bars) de couleur blanche - Détendu à 3 bar puis délivré par prise 3 crans (haute pression pour alimentation d'un respirateur) ou débimètre gradué jusqu'à 15 l/min (basse pression pour inhalation ou insufflation manuelle) - Alimentation des caissons d'oxygénothérapie hyperbare Pharmacodynamie : Effets de l'hyperoxie : -SNC : Diminution du débit sanguin cérébral et de la pression intracrânienne par vasoconstriction En hyperbarie, effet anti-dème et anti-acidose lactique intracellulaire -Cardio-vasculaire : Vasoconstriction généralisée (cérébrale, coronaire, placentaire ) avec aug° des RPT, HTA et bradycardie réactionnelle modérées. -Respiratoire : Dépression transitoire de la ventilation par dim° de la stimulation permanente de la PaO2 sur les récepteurs carotidiens -Cellulaires : hyperoxie modérée : effet favorable = aug° des processus oxydatifs et de la production d'ATP hyperoxie majeure et prolongée : effet défavorable = oxycytotoxicité Pharmacocinétique: cycle de l'oxygène - prise en charge pulmonaire : - la ventilation alvéolaire maintient une PAO2 optimale, qui dépend de la FiO2 et de la PACO2 - diffusion : fonction de la qualité de la membrane alvéolocapillaire et de la PAO2 La PaO2 artérielle résultante est diminuée par l'existence d'un shunt - transport : Il dépend du Q cardiaque et du contenu sanguin en O2 sous forme dissoute (0,3%) et combinée à l'hémoglobine La saturation de l'hémoglobine est fonction de la PO2 et de son affinité (courbe de dissociation), modifiée par le pH, la PCO2, la température. - distribution aux tissus : fonction du Q sanguin local, de l'affinité de l'Hb, de la diffusion capillaire, des besoins et de la consommation cellulaire - utilisation cellulaire (chaine respiratoire mitochondriale): oxydation des H+ issus des catabolismes et phosphorylation oxydative de l'ATP libérant l'énergie. |
Indications : - oxygénothérapie normobare : toute hypoxie, qu'elle soit d'origine ventilatoire, circulatoire ou cellulaire, préoxygénation en anesthésie - oxygénothérapie hyperbare : intoxication au CO, pendaisons, gangrènes gazeuses, embolies gazeuses, accidents de plongée Posologie, modalités d'emploi: * oxygénothérapie normobare = aug° de la FiO2 de 0,21 à 1 pour augmenter la PAO2 à Patm normale adjonction d'un débit de 0,5 à 15 l/min à l'air inhalé (sonde nasale pour débits < 5 l/min, masques HC pour débits > 5l/min et FiO2 > 40%) ou insufflé (insufflateur, respirateur)) enrichissement de l'air ambiant dans une cloche de HOOD ou un incubateur chez le nouveau né *oxygénothérapie hyperbare = aug° de la FIO2 et de la Patm en caisson hermétique QS en milieu spécialisé Contre-indications : - aucunes Précautions d'emploi : - surveillance de la SpO2 (oxymétrie de pouls) - puissant comburant, risque d'inflammation spontanée en présence de corps combustibles, en particulier les graisses => pas de corps gras (pommade, vaseline) au contact du masque, ne pas graisser le détendeur-débimètre Effets indésirables toxicité : * normobare : - gaz sec et froid (détente) irritant pour les muqueuses des VAS à fort débit en sonde nasale - chez l'hypercapnique chronique : dépression respiratoire si correction excessive de l'hypoxie, seul stimulant de la ventilation. => oxygénothérapie progressive par paliers de 0,5 l/min sans dépasser 3l/min sous surveillance oxymétrie de pouls, fréquence respiratoire, état de conscience - en administration prolongée à FIO2 > 50% : dème pulmonaire lésionnel et fibrose sur poumon pathologique, fibroplasie oculaire rétrolentale du prématuré * hyperbare : -barotraumatisme -oxycytotoxicité = oxydation des S-H, peroxydations lipidiques, production de radicaux libres, => lyse cellulaire, altérations membranaires Identique aux conséquences de la reperfusion post-ischémique -crise convulsive hyperoxique |