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N1-VALIDE
Dépistage du déficit en dihydropyrimidinedehydrogénase (DPD) et sécurisation des chimiothérapies à base de 5FU (fluorouracile ) ou de capécitabine (Xéloda )
http://www.unicancer.fr/sites/default/files/guidelines_gpco-unicancer_dpd_et_fluoropyrimidines.pdf
L’activité DPD est extrêmement variable. Cette variabilité inter-individuelle s’explique en partie par des facteurs génétiques. Ainsi, toute diminution importante de l’activité DPD va se traduire, chez un patient recevant une dose standard de fluoropyrimidine, par un surdosage pouvant entraîner des toxicités, notamment hématologiques et digestives. Si les déficits complets en DPD sont relativement rares (0,1 à 0,5% dans la population générale), les déficits partiels sont retrouvés chez 3% à 10% des patients, selon les études publiées sur des populations Caucasiennes. Le déficit en DPD d’origine génétique est, depuis 30 ans, identifié comme un facteur de risque de toxicités potentiellement mortelles chez un patient déficitaire traité par 5FU à dose standard (Tuchman 1985). Le déficit en DPD a également été associé à un risque de surtoxicités sévères ou mortelles sous capécitabine (Mercier 2007)...
2016
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UNICANCER
France
français
déficit en dihydropyrimidine déshydrogénase
Dépistage de masse
Fluorouracil
sécurité des patients
FLUOROURACILE
L01BC02 - fluorouracil
Capécitabine
L01BC06 - capécitabine
XELODA
Antimétabolites antinéoplasiques
recommandation pour la pratique clinique
Fluorouracil
Fluorouracil
Antimétabolites antinéoplasiques
Capécitabine
Capécitabine
déficit en dihydropyrimidine déshydrogénase
Criblage génétique
France
continuité des soins
Dépistage génétique

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Courriel (Nous ne répondons pas aux questions de santé personnelles.)
08/12/2019


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