Corticothérapie générale

 

Mode d’action : génomique anti-inflammatoire et immunosuppresseur (interaction avec les récepteurs aux glucocorticoïdes et d’autres facteurs de transcription comme NF-kB) / non génomique (ex : effet sur les lipides membranaires).

 

Indications en dermatologie :

                AMM : connectivites (lupus, DM, sarcoïdose viscérale, vascularites), DBAI (pemphigus, PB), angiomes graves du nourrisson, lichen plan, urticaire, formes graves de dermatose neutrophilique

                Hors AMM : acné fulminante, eczéma de contact sévère, érythrodermies graves, certaines atteintes du DRESS, névrite de réversion lépreuse…

 

Effets secondaires : dépendent surtout de la dose (> 7.5 mg /j)  et de la durée du traitement (> 3 mois)

                Hypercorticisme iatrogène : obésité facio-tronculaire, diabète, hyperlipidémie, HTA, rétention hydro-sodée,hypokaliémie,  ostéoporose (tassements vertebraux, fractures), ostéonécrose aseptique (tête fémorale), myopathie cortisonique, acné, folliculite, vergetures, atrophie et fragilité cutanée, purpura, troubles de pilosité, …

                Troubles digestifs (ulcères, perforations, pancréatites), immunosuppression (infections bactériennes, mycobactériennes, virales), maladie de Kaposi, troubles psychiatriques, insomnie, effets oculaires (cataracte, glaucome…)

                Accidents de sevrage : insuffisance surrénale aiguë, reprise/rebond de la maladie

 

Contre-indications : états infectieux, états psychotiques non contrôlés, vaccins vivants, hypersensibilité à l’un des constituants. En pratique aucune contre-indication si indication vitale.

 

Grossesse autorisée.

 

Associations médicamenteuses susceptibles d’augmenter le risque d’effets secondaires : anti-arythmiques ou non à risque de torsade de pointe (car risque d’hypokaliémie), digitaliques, autres médicaments hypokaliémiants (ampho B, diurétiques, laxatifs), anticoagulants, AINS/aspirine, hypoglycémiants.

Interactions médicamenteuses (différentes selon le corticoïde utilisé): phénobarbital, phénytoïne, carbamazépine, rifampicine, lithium, anti-acides, AVK… (consulter le Vidal)

 

Pharmacocinétique :

Après absorption, la prednisone est transformée dans le foie en prednisolone mais cette dernière a une moins bonne absorption digestive que la prednisone.

 

Forme, présentation, posologie :

-          voie orale cp 20, 5 et 1 mg: prednisone Cortancyl®, à préférer à la prednisolone Solupred®; posologie variable selon l’indication, 1 prise /j le matin à 8 heures, pour certaines indications traitement à jour alterné.

-          Voie IV : bolus 250 mg à 1 g x3 jours, relais par corticothérapie orale. Attention : bilan pré-bolus strict (infectieux, ECG, pouls, TA), durée perfusion 30 min- 3 h, surveillance 4 h.

-          Mesures associées :

o        régime désodé strict tant que dose > 10-15 mg/j, pauvre en sucres rapides, hyperprotidique

o        supplémentation potassique par DiffuK ou Kaleorid 2/j non systématique

o        prévention ostéoporose cortisonique par

§         Calcium-Vitamine D (1g/800U) type Orocal D3 2/j ou Cacit D3 1/j

§         + biphosphonates type Actonel 35® ou Fosamax 70® 1/semaine * selon résultat de l’ostéodensitométrie pour femmes non ménopausées et hommes,*systématiques pour femmes ménopausées, à maintenir au moins 2 ans après arrêt corticothérapie

o        anti-ulcéreux non systématique

-          décroissance de la dose :

o        fonction de la maladie traitée, en général 10% tous les 10 à 15 jours

o        arrivé au palier de 5 mg d’équivalent prednisone, plusieurs attitudes sont possibles :

§         soit arrêt et remplacement par Hydrocortisone® 20 à 30 mg/j  (régime normosodé ++) jusqu’à normalisation de la cortisolémie à 8 heures et du test au Synacthène

§         soit poursuite de la décroissance très lente jusqu’à arrêt complet et vérification de la restauration de l’axe hypothalamo-hypophysaire

-          vérification de la restauration de l’axe :

o        ne pas prendre le corticoïde ou l’Hydrocortisone le matin du test ++

o        dosage de la cortisolémie à 8 heures (T0)

o        si normale, réaliser un test au Synacthène immédiat : le taux de cortisol doit au moins doubler à T+60 minutes

o        si cortisolémie trop basse ou test au Synacthène insuffisant, poursuite de la supplémentation en Hydrocortisone pendant 3 mois avant nouvelle vérification

 

Bilan pré-thérapeutique : NFS-pl, iono, urée-créat, CRP, bilan hépatique, bilan lipidique, glycémie à jeun,  sérologies HBV, HCV, VIH, ECG si bolus, penser au traitement de l’anguillulose si voyage en pays d’endémie.

Prévoir ostéodensitométrie en début de traitement (remboursée dans cette indication).

 

Bilan de surveillance :

                Clinique : poids, TA, courbe de croissance (enfants ++), respect du régime, troubles psy/du sommeil, signes musculaires, digestifs, examen ophtalmo (TO) / an

                Biologiques (surveillance mal codifiée) : NFS-pl 1 fois/mois, glycémie, kaliémie 2 fois/mois en début de traitement, autres paramètres selon dose de corticoïdes et pathologie sous-jacente : protidémie, fonction rénale, bilan lipidique

                Ostéodensitométrie tous les 12 à 24 mois

 

Sport  régulier (marche , piscine ++)

 

 

Ann Dermatol Venereol 2007 ; 134 : 942-8.

Fiche établie en mai 2009