Anesthésie et maladie de Parkinson
J. Fusciardi
Service d'Anesthésie-Réanimation Chirurgicale II, Hôpital Trousseau - Route de Loches, CHU Tours
37044 - TOURS cedex 1
La maladie de Parkinson est fréquemment rencontrée dans le contexte chirurgical des patients âgés. L'introduction ancienne des décarboxylases périphériques associées à la L-dopa a simplifié la prise en charge anesthésique. Aujourd'hui, si des interrogations sur de potentielles interactions médicamenteuses existent, la prise en charge anesthésique pose peu de problème technique. Les priorités sont : en consultation, le dépistage des malades à risque respiratoire et/ou circulatoire; en pré et post opératoire, d'assurer la continuité thérapeutique.
Maladie de Parkinson et évaluation pré opératoire
Prévalence
Pathologie fréquente, le plus souvent méconnue, dont l'incidence augmente avec l'âge. Une étude européenne récente trouve une prévalence de 1.6 % à partir de 65 ans [ 1 ].
Aspects cliniques
Les signes cardinaux
Hypokinésie, rigidité extra pyramidale, tremblement de repos ou aux mouvements de basse fréquence, sont diversement associés.
Ils peuvent toucher
Les muscles de la phonation, de la déglutition, de la respiration thoracique. La déglutition est touchée dans 63 % des cas. Ceci joint à la diminution du tonus du sphincter inférieur de l'oesophage, au ralentissement du transit, à l'hypersialorrhée, et à la dyskinésie laryngée, explique la fréquence accrue des pneumopathies d'inhalation et incite à l'intubation systématique en cas d'anesthésie générale. L'atteinte thoracique (rigidité+akinésie) peut entraîner un syndrome restrictif et obstructif, source de fatigue respiratoire post opératoire. L'akinésie laryngée peut entraîner une occlusion inspiratoire ou expiratoire des voies aériennes supérieures, à l'origine d'insuffisance respiratoire aiguë post opératoire. Le problème est alors spectaculairement résolu par l'intubation [ 2 ]. Ces anomalies ventilatoires expliquent probablement aussi l'incidence particulière des apnées du sommeil. En préopératoire, l'obstruction est dépistable par l'étude de la relation débit-volume forcée. Sur ces enregistrements, on peut aussi identifier la dysfonction rythmique des muscles des voies aériennes supérieures sous forme d'oscillations régulières en dents de scie. Vincken et coll, les retrouvent chez 24 patients sur 27, dont seuls 4 avaient des signes cliniques d'obstruction [ 3 ]. La prise d'agoniste dopaminergique a un effet spectaculaire sur les anomalies des voies aériennes. Celles-ci peuvent être considérées comme quasi constantes dans les formes évoluées, avec atteinte axiale (voix, tremblement du chef), ou en cas de signes neurovégétatifs associés.
Les signes neurovégétatifs sont fréquents (jusqu'à 80 % des patients)
Dus à l'atteinte du tronc cérébral (locus coeruleus, noyau dorsal du vague) ou de l'hypothalamus. Il s'agit de troubles dyspeptiques (53 %) d'hypersécrétion sébacée (50 %), troubles trophiques (47 %), rétentions urinaires (40 %), hypersialorrhée (20 %), tachycardie (17 %). Lorsqu'existe une dysautonomie, l'atteinte neurovégétative circulatoire est présente à 70-80 %. Le signe le plus évident en est l'hypotension orthostatique, présente chez 70 % des Parkinsoniens. La dysautonomie cardio circulatoire touche les deux systèmes autonomes avec une prédominance sympathique [ 4, 5 ]. L'effet du traitement dopaminergique ou anticholinergique ne paraît pas évident. Lors des circonstances anesthésiques et opératoires, le Parkinsonien est donc exposé à une mauvaise tolérance de l'hypovolémie. Le recours à l'éphédrine et à l'atropine est un choix logique.
Finalement, l'évaluation pré opératoire doit être centrée sur la recherche d'une hypotension orthostatique et d'une obstruction des voies aériennes supérieures.
Physiopathologie et traitement
Physiopathologie
La dopamine est localisée à 80 % dans les noyaux gris centraux, essentiellement le striatum, où elle est un neurotransmetteur inhibiteur. L'aspect le mieux établi est qu'une cause inconnue aboutit à une déplétion progressive en dopamine du premier neurone reliant le locus niger au striatum (putamen et noyau coudé) et au pallidum, ce qui créé un déséquilibre entre contrôle inhibiteur et excitateur cholinergique, qu'exercent les noyaux gris centraux sur la motricité volontaire. Le mécanisme d'adaptation est l'augmentation du contenu en dopamine des neurones intègres et l'augmentation du nombre des récepteurs post synaptiques, jusqu'à ce que ceci devienne insuffisant: la déplétion cellulaire atteint alors 70-80 %.
Traitements
Le but essentiel est de restaurer l'activité dopaminergique du striatum
La L-dopa est le produit de référence. L'association aux inhibiteurs des dopa décarboxylases périphériques a permis d'en réduire les doses et les effets hémodynamiques. Elle prolonge la durée de vie des malades. Son utilisation prolongée se heurte à une stimulation excessive, à une résistance acquise, voire à la libération toxique de radicaux libres ; d'où une tendance à l'associer à dose moindre à d'autres agonistes dopaminergiques:
Médicaments anticholinergiques (surtout pour tremblement, hypersialorrhée) drogues d'appoint du traitement de fond.
Chirurgie stéréotaxique : indications restreintes aux formes graves échappant au traitement médicamenteux.
Le traitement médicamenteux ne doit pas être interrompu en péri opératoire :
sont possibles dans la sonde gastrique :
En cas d'arrêt du transit :
Points de discussions et interrogations
Interactions système opioïde et système dopaminergique
Celles-ci sont objectivées par de nombreux faits expérimentaux. La rigidité morphinique pourrait être d'origine extra pyramidale. N2O et kétamine sont concernés par le système opioïde, voire la rigidité. Il n'y a cependant pas d'argument pour ne pas les utiliser.
La sélégiline est un inhibiteur sélectif de la MAOB
Dont l'utilisation clinique s'avère rassurante. La péthidine est cependant à éviter, en l'absence de données cliniques.
Agonistes sérotoninergiques
Des médicaments adjuvants de type neuroleptiques dits atypiques, et antidépresseurs dits de seconde génération, agonistes sérotoninergiques, dont de plus en plus prescrits chez le Parkinsonien. De nombreuses interactions médicamenteuses sont décrites. En anesthésie, elles ne sont actuellement que potentielles, la mieux établie étant la prolongation d'action des benzodiazépines.
Drogues et techniques de l'anesthésie
Aucune donnée ne permet de recommander une technique plus qu'une autre. L'anesthésie locorégionale, quand elle n'est pas rendue impossible par le tremblement et l'hypertonie, a l'intérêt d'éviter de compliquer le risque lié à la dysfonction des voies aériennes, et de maintenir le traitement oral.
La succinylcholine a été incriminée dans une observation discutable [ 6 ]. En fait, mieux vaut retenir comme objectif la prévention de l'inhalation. Pour l'analgésie morphinique rachidienne, il faut conseiller plutôt les produits liposolubles en analgésie segmentaire.
Les neuroleptiques classiques, antagonistes dopaminergiques, (Dropéridol, méto clopramide...) sont les seuls produits clairement contre-indiqués.
Des interrogations physiopathologiques et pharmacologiques persistent. Leur impact clinique dans le cadre péri opératoire sera sans doute précisée dans l'avenir car l'association Anesthésie-Parkinson sera de plus en plus souvent rencontrée.
1 - De Rijk MC, Tzourio C, Breteler MMB, Dartigues JF et al. - Prevalence of Parkinsonism and Parkinson's disease in Europe : the Europarkinson collaborative study. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1997 ; 62 : 10-15.
2 - Eastdown LJ, Tessler MJ, Minuk J. - Upper airway involvement in Parkinson's disease resulting in post operative respiratory failure. Can J Anaesth 1995 ; 42: 344-347.
3 - Vincken WG, Darauay CM, Cosio MG. Reversibility of upper airway obstruction after levodopa therapy in Parkinson's disease. Chest 1989 ; 96 : 210-212.
4 - Turka JT, Tolonen U, Myllyla W. Cardiovascular reflexes in Parkinson's disease. Eur Neurol 1987 ; 26 : 104-112.
5 - Ludin SM, Steiger UH, Ludin HP. Autonomic disturbances and cardiovascular reflexes in idiopathic Parkinson's disease. J Neurol 1987 ; 235 : 10-15.
6 - Gravelee GP. Succinylcholine - induced hyperkaliemia in a patient with Parkinson's disease. Annesth Analg 1980 ; 59: 444-446.
[Haut de page] [Retour au programme]